БытДом и быт ЕдаЕда и досуг ЗемляЗемля и вселенная НаукаНаука и образование ТопТоп инфо МеханизмыТранспорт и механизмы ФаунаФлора и фауна КартинкиФото и картинки ЧеловекЧеловек и его организм РазноеРазное СтатьиСтатьи ПолезноеПолезное НовоеНовое ЛучшееЛучшее VipVip №1Номер1 NewsНовости 22
Loading



Человек и его организм / Общий анализ крови - норма и отклонения при патологии (4-04-2011, 10:50)


Общий анализ крови - норма и отклонения при патологии


Развернутый анализ крови является основным тестом и является одним из первых в определении гематологического статуса и диагностики различных гематологических и не гематологических патологий. Это количественное определение гематологических параметров, связанное и с исследованием мазка крови, которое дает ценную информацию, ориентируя на правильное проведение дальнейших целенаправленных специфических лабораторных тестов.


Показатели общего анализа крови в норме (для взрослых):

Количество эритроцитов в норме
муж. 4,0 - 5,1 x 10 12/л
жен. 3,7 - 4,7 x 10 12/л

Гемоглобин в норме
муж. 130-160 г/л
жен. 120-140 г/л

Цветовой показатель в норме 0,86-1,05

Количество лейкоцитов в норме
4,0 - 8,8 x 10 12/л

Лейкоцитарная формула в норме:
Миелоциты: - нет
Метамиелоциты - нет
Нейтрофилы:
Палочкоядерные: 1-6%
Сегментоядерные45-70%
Эозинофилы 0-5%
Базофилы 0,2 (0-0,5)%
Лимфоциты 9,0 (4,3-13,7)
Моноциты 1,9 (0,7-3,1)
Плазматические клетки 0,9 (0,1-1,8)

Микроскопия эритроидного ростка в периферической крови:
Эритробласты 0,6 (0,2-1,1)
Пронормоциты 0,6 (0,1-1,2)
Нормоциты базофильные 3,0 (1,4-4,6)
Полихроматофильные 12,9 (8,9-16,9)
Оксифильные 3,2 (0,8-5,6)
Все эритроидные элементы 20,5 (14,5-26,5)

Тромбоциты в норме
170-380 x 10 12/л

COЭ в норме (РОЭ)
муж. 2-10 мм/ч
жен 2-15 мм/ч


Подготовка пациента: натощак.

Материал: венозная кровь.


У маленьких детей можно производить взятие капиллярной крови с безымянного пальчика руки в микроконтейнер с антикоагулянтом.

Условия обработки и стабильность пробы: 36-48 часов при комнатной

температуре 18-26 °С или в холодильнике (2-8 °C). Рекомендуется исследовать пробы в течение 6 первых часов после взятия. Если проба была охлаждена, то необходимо ее оставить при комнатной температуре в течение 20-30 минут, прежде чем проводить исследование.


Эритроциты (количество «красных клеток», Red blood cells, RBC)

Определение количества эритроцитов лежит в основе оценки эритропоэза. Эритроциты являются предметом дальнейшего исследования для определения концентрации гемоглобина и гематокрита, а уже на основании их анализатор рассчитывает эритроцитарные индексы, которые качественно характеризуют эритроциты в организме:

*средний объем эритроцитов (MCV),
*среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),
*средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC),
*ширина распределения эритроцитов (RDW-CV).

Эритроциты являются наиболее многочисленными клетками крови, которые не содержат ядер и являются наиболее особенными клетками в организме, главная функция которых состоит в транспорте кислорода из легких в ткани и передачи СО2 из тканей в легкие. Этот процесс осуществляется с помощью гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Форма эритроцитов в виде двояковогнутого диска придает оптимальное соотношение объема/поверхности для обмена газами, и обеспечивает им способность деформироваться в ходе микроциркуляции.




Дети:

до 1 года: 3,3-4,9,

1-6 лет: 3,5-4,5,

6-12 лет: 3,5-4,7,

12-16 лет: 3,6-5,1.

Взрослые:

М: 4,0-5,0,

Ж: 3,7-4,7.

Коэффициент пересчета:

10-12 клеток/л = 106 клеток/мкл = млн/мкл.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень гемоглобина и/или гематокрита определяет эритроцитоз. Эритроцитоз может возникнуть в результате увеличения общей эритроцитарной массы (полицитемия/абсолютный эритроцитоз) или может быть следствием снижения объема плазмы (относительный эритроци тоз/псевдоцитоз).

Сниженный уровень числа эритроцитов определяет анемию. Анемия определяется с функциональной точки зрения недостаточной массой эритроцитов для обеспечения достаточного количества кислорода в периферические ткани. При острой анемии, вызванной кровотечением, количество эритроцитов и концентрация гемоглобина остаются неизменными в первые часы, в связи с одновременной потерей плазмы. При этом количество эритроцитов начинает уменьшаться, по мере осуществления экстренных лечебных мероприятий, направленных на устранение волемического дефицита.

При хронической анемии объем крови остается нормальным из-за компенсаторного увеличения объема плазмы, а количество эритроцитов и гематокрит, как правило, будут низкими. Однако, при выраженном микроцитозе (тяжелая железодефицитная анемия, талассемия) число эритроцитов может оставаться нормальным или даже увеличиться.

Относительная анемия – это состояние, которое характеризуется нормальной массой эритроцитов, но характеризуется увеличенным объемом крови за счет увеличения объема плазмы, например, при беременности, массивной спленомегалии. В этой ситуации общий белок плазмы находится на нижней границе нормы, в отличие от хронической анемии, когда общий белок находится в пределах нормы.

Для диагностики причин анемии необходимо дополнительное лабораторное исследование – определение количества ретикулоцитов, исследование окрашенного мазка крови и, возможно, костного мозга.

Классификация анемий

По этиологии

*Наследственная
*Приобретенная

По патогенезу

*Анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая)
*Анемия вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитическая)


По типу кроветворения

*Анемия с эритробластическим типом кроветворения
*Анемия с мегалобластическим типом кроветворения


По способности костного мозга к регенерации
*Регенераторная
*Гиперрегенераторная
*Гипорегенераторная
*Арегенераторная


По цветовому показателю
*Нормохромная (ЦП = 0,85 - 1,15)
*Гипохромная (ЦП 1,15)


По размеру эритроцитов

*Нормоцитарная (средний диаметр 7,2 мкм)
*Микроцитарная ( 8 мкм)


По клиническому течению

*Острая
*Хроническая



Интерферирующие факторы:

Проведение взятия биологического материала у пациента в положении лежа способствует уменьшению числа эритроцитов и гематокрита на 5-10% за счет перераспределения жидкости из интерстициального пространства путем циркуляции, в связи с изменением гидростатического давления на уровне нижних конечностей.
Стресс может обуславливать увеличение числа эритроцитов.
Длительный венозный застой более 2 минут при проведении венопункции обуславливает увеличение количества эритроцитов до 10% и значительное увеличение гематокрита.
Дегидратация с последующей гемоконцентрацией (шок, тяжелые ожоги, кишечная непроходимость, рвота и диарея, передозировки диуретиками) может «завуалировать» клинические признаки анемии.
Наличие гипергидратации организма (обильные приемы жидкостей) может также обуславливать «ложносниженный» уровень эритроцитов.
Медикаменты

Повышают: кортикотропин, кортикостероиды, эритропоэтин, антистероидные препараты, гидрохлоротиазид.

Снижают количество эритроцитов практически все классы лекарственных средств.






Гематокрит (объем клеточной концентрации, HCT)

Гематокрит измеряет отношение объема, занимаемого эритроцитами и общим объемом крови.

Показания: обнаружение и мониторинг анемии и полицитемии.

Метод определения: автоматический прибор5анализатор рассчитывает гематокрит путем определения числа эритроцитов/л крови и при помощи измерения амплитуды импульсов в эритроцитах методом рассеянного света.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 1 года: 32-49.

1-16 лет: 32-45.

Взрослые: 35-54.

Интерпретация результатов: гематокрит зависит от массы эритроцитов, среднего объема эритроцитов и объема плазмы. Обычно, когда эритроциты нормальных размеров, то изменения гематокрита обычно распространяются на те же количества эритроцитов. При наличии микро-/макроцитарной анемии соотношение может и не сохраняться. Например, при талассемии гематокрит снижается, хотя эритроциты занимают меньший объем, в то время как количество эритроцитов может оставаться нормальным/увеличенным.

Повышенный уровень:

эритроцитоз,
полицитемия,
шок,
недостаточное потребление жидкости,
полиурия.
Сниженный уровень:

анемии при уровне гематокрита < 30% (0,30),
увеличение объема плазмы (например, при беременности).
Интерферирующие факторы: физиологически повышенный уровень гематокрита может наблюдаться у новорожденных детей и у людей пожилого возраста. При уровне гематокрита меньше 20% наблюдается развитие острой сердечной недостаточности. При уровне гематокрита выше 60% наблюдается непрогнозируемый процесс свертывания крови. В артериальной крови уровень гематокрита на 2% выше, чем в венозной крови. Чрезмерное введение антикоагулянтов обуславливает уменьшение объема эритроцитов и, соответственно, снижение гематокрита.





Гемоглобин (HGB)

Гемоглобин является основным составляющим компонентом эритроцита (95% эритроцитарных цитоплазматических белков) и выполняет роль в транспорте O2 и CO2. Гемоглобин – это сложный белок, состоящий из тетрамерной молекулы, которая образована из 2 пар полипептидных цепей глобинов, каждая из которых включает группу гемма – комплекс ион-железа с красным пигментом (порфирин), который придает красный цвет крови.

Один грамм гемоглобина может переносить 1,34 мл О2 на 100 мл крови. Гемоглобин также служит и буфером во внеклеточной жидкости. В тканях, при низких значениях рН, O2 отделяется от гемоглобина и связывается с ионами водорода; в эритроцитах карбоангидраза превращает СО2 в бикарбонат и ионы водорода. По мере связывания ионами водорода с гемоглобином, бикарбонат-ионы выходят во внеклеточное пространство и, вместо каждого бикарбоната иона, соединяются с ионом хлора.

Формы гемоглобина при нормальной циркуляции:

диоксигемоглобин (HHb),
оксигемоглобин (O2Hb),
карбоксигемоглобин (COHb),
метгемоглобин (MetHb), которые могут определяться в кровяном русле.
Показания: вместе с гематокритом и числом эритроцитов используется для обнаружения и контроля динамики анемии и полицитемии.

Метод определения: гемоглобин определяется автоматически, с помощью фотометрического метода, вследствие преобразования в SLS-Hb при помощи лаурилсульфат натрия.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», г/л:

Дети:

до 1 года: 100-140.

1-6 лет: 110-145.

6-16 лет: 115-150.

Ж: 120-140.

М: 130-160.

Коэффициент пересчета:

ммоль/л = г/л х 0,0621

ммоль/л = г/дл х 0621

г/дл = ммоль/л х 1,61

г/л = ммоль/л х 16,1

Интерпретация результатов: при беременности концентрация гемоглобина уменьшается на 2-3 г/л за счет непропорционального роста объема плазмы относительно эритроцитарной массы. У новорожденных детей эритроцитарная масса при рождении выше, чем у взрослых, и постоянно уменьшается в первую неделю жизни, а уровень гемоглобина может доходить до 9 г/дл на 11-12 неделе жизни (физиологическая анемия). Уменьшение концентрации гемоглобина происходит гораздо раньше и является более выраженным у недоношенных детей. При концентрации гемоглобина меньше г/дл появляются признаки острой сердечной недостаточности. При концентрации гемоглобина выше 20 г/дл наблюдается закупорка капилляров вследствие сгущения крови.

Повышенный уровень происходит при эритроцитозе/полицитемии. После длительного нахождения на высоте происходит соответствующее увеличение гемоглобина на 1 г/л на высоте 2000 м над уровнем моря.

Сниженный уровень гемоглобина обуславливает возникновение анемии. Гемоглобин следует оценивать вместе с показателем гематокрита, количеством эритроцитов, эритроцитарными показателями и клеточной морфологией в мазке для классификации анемий.

Интерферирующие факторы: интенсивные физические нагрузки могут обуславливать увеличение концентрации гемоглобина в крови. Большинство медикаментозных препаратов снижают уровень гемоглобина.


ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Оценка эритроцитов с точки зрения объема и содержания гемоглобина достигается путем измерения или расчета следующих параметров:

Средний объем эритроцита (MCV) – это объем, занимаемый одним эритроцитом.

Метод определения: расчет по формуле:

MCV = гематокрит (%) х 10
кол-во эритроцитов x 106/мкл

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», фемолитры (fL):

Дети:

до 1 года: 77-100.

1-16 лет: 78-98.

Взрослые: 76-96.

Интерпретация результатов: совместно с другими эритроцитарными показателями, расчет среднего объема эритроцита может помочь в раннем выявлении некоторых процессов, вызывающих анемию. Показатель MCV во многом зависит от плазматической осмолярности и общего количества эритроцитов. При мегалобластной анемии морфологическим отличием является наличие анормальных предшественников эритроцитов в костном мозге, которые характеризуются увеличенными размерами и специфическими повреждениями в хроматине ядер. Эти различные клетки представляют морфологическое выражение одной биохимической патологии, как задержка синтеза ДНК. Процесс синтеза гемоглобина при этом не нарушается, в то время как скорость деления клеток снижается. Гемоглобин в этом случае образуется в избытке, как следствие «запаздывания» процесса деления клеток, что приводит к образованию эритроцитов увеличенных размеров. Обнаружение макроовалоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром в мазке крови позволяет дифференцировать мегалобластные анемии.

Виды нормоцитарных анемий:

1. Анемия, связанная с соответствующим эритропоэтическим ответом:
постгеморрагическая анемия,
гемолитическая анемия.

2. Анемия, связанная с пониженной секрецией эритропоэтина:
почечная,
печеночная,
снижение потребности тканей в кислороде,
анемия при заболеваниях эндокринной системы,
при белково-калорийной мальнутриции,
анемия при хронических заболеваниях.

3. Анемия, связанная с неадекватной медуллярной реакцией:
апластическая анемия (панцитопения),
медуллярно-инфильтративные заболевания (первичные или вторичные гематологические),
миелодиспластические анемии,
дисэритропоэтические анемии,
ранний дефицит железа.


Виды микроцитарных анемий

1. Патология метаболизма железа:
*железодефицитная анемия,
*анемия хронических заболеваний,
*врожденная атрансферринемия,
*микроцитарная врожденная гипохромная анемия с перегрузкой железом.

2. Патологии синтеза молекулы глобина:
*альфа- и бета-талассемии,
*синдромы гемоглобина E (AE, EE, E-бета-талассемия),
*синдромы гемоглобина C (AC, СC),
*нестабильные гемоглобины.

3. Патологии синтеза гема и порфирина:
*наследственные сидеробластные анемии (X-связанные, аутосомные),
*приобретенные сидеробластные анемии (анемии идиопатические сидеробластные с кольцевидными сидеробластами, сидеробластные анемии, связанные с миелопролиферативными заболеваниями или другими *злокачественными новообразованиями, при алкоголизме, лекарственной зависимости, при отравлении свинцом),
*железодефицитная анемия.


Патогенетическая классификация мегалобластных анемий

1. Дефицит витамина В12:

А. Белковая недостаточность (строгое и длительное вегетарианство, фенилкетонурия).

Б. Нарушение всасывания:
пернициозная анемия (аутоиммунное заболевание, характеризующееся атрофией желудка и утратой внутреннего фактора),
наследственный дефицит внутреннего фактора (злокачественная наследственная анемия),
нарушение всасывания витамина В12 из пищи при оперативных вмешательствах на желудке, при гастрите и ахлоргидрии, инфицирование вирусом Helicobacter pylori),
недостаточность функции поджелудочной железы,
синдром Золлингера-Эллисона,
при бактериальной пролиферации тонкого кишечника (структурные аномалии: дивертикулы, стриктуры, свищи), а также при заражении Diphyllobothrium latum,
заболевания кишечника: воспалительные заболевания кишечника, целиакия, спру, резекции кишечника с наложением анастомозов, назначение лучевой терапии при поражении подвздошной кишки, инфильтративные заболевания кишечника,
наследственная селективная мальабсорбция витамина В12,
мальабсорбция витамина B12, вызванная токсинами и медикаментами (этиловый спирт, метформин, неомицин, холестирамин, парааминосалициловая кислота).

C. Дефекты внутриклеточного транспорта и метаболизма витамина В12:
наследственные заболевания, связанные с внутриклеточным метаболизмом кобаламина (ацидурия метилмалоновой кислоты и гипергомоцистеинемия),
дефицит транскобаламина.


2. Дефицит фолатов:

А. Белковая недостаточность (у недоношенных новорожденных, при фенилкетонурии, злоупотреблении алкоголем).

Б. Повышенные потребности: беременность, период лактации, дети в период роста и полового созревания,
хроническая гемолитическая анемия, опухолевые заболевания, гипертиреоидизм.

В. Повышенные затраты: при проведении гемодиализа.

Г. Мальабсорбция фолатов:
заболевания кишечника (спру, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, резекции тонкой кишки),
герпетиформный дерматит,
эндогенная или ятрогенная ахлоргидрия,
недостаточность функции поджелудочной железы.

Д. Токсическое или медикаментозное отравление: злоупотребление алкоголем, противосудорожные препараты, метотрексат, оральные контрацептивы.

Е. Наследственные дефекты транспорта и метаболизма:
дефицит тетрагидрофолатредуктазы,
наследственные нарушения всасывания фолатов.


3. Наследственные заболевания синтеза ДНК:

ацидурия,
мегалобластная анемия на тиамин.


4. Дефекты синтеза ДНК, вызванные медикаментозными факторами:

антагонисты пурина (6-меркаптопурин, 6-тиогуанин, азатиоприн),
пиримидиновые антагонисты,
алкилирующие препараты,
отравление мышьяком.
Виды макроцитарных немегалобластных анемий
Анемии, связанные с повышенным эритропоэзом (гемолитические и постгеморрагические анемии).
Заболевания печени.
Миелодиспластические синдромы.
Апластическая анемия.
Приобретенная сидеробластная анемия.
Наследственная дизэритропоэтическая анемия (типы I и III).
Гипотиреоидизм.
Интерферирующие факторы: наличие двойной популяции эритроцитов (микро- и макроцитарной) может обуславливать нормальное значение MCV, которое проявляется при автоматической постановке характерной «двугорбой кривой», а подтверждение наличия двойной популяции эритроцитов – проводиться путем исследования мазков крови. Двойная популяция характерна для сидерабластной анемии (микроцитарная гипохромная и относительно нормоцитарная популяция), а также и для железодефицитных анемий после начала заместительной терапии железом.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) – это среднее значение содержания гемоглобина в эритроцитах.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) – это среднее значение содержания гемоглобина в эритроцитах.

Метод определения: рассчитывается автоматически прибором-анализатором по формуле:
МСН = гемоглобин х 10
кол-во эритроцитов х 106/мкл

наблюдающаяся, например, во время заместительной терапии железом, при железодефицитных анемиях, у новорожденных.

Интерферирующие факторы: повышенная концентрация гепарина, а также наличие холодовых агглютининов обуславливает наличие ложно повышенного результата среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) – это средняя концентрация гемоглобина в определенном объеме эритроцитов или соотношение массы гемоглобина и объема эритроцитов.

Метод определения: рассчитывается автоматическим прибором-анализатором по формуле:
МСНС = гемоглобин х 100
HCT (%)

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», г/дл:
Взрослые: 32,0-36,0.

Интерпретация результатов: из-за схожести объема эритроцитов и содержания гемоглобина в каждом эритроците в отдельности, МСНС остается постоянным при многих патологиях гемопоэза.
Если МСНС ниже 30,0 г/дл наблюдается при гипохромных анемиях (железодефицитная анемия, некоторых видах талассемии).
Если МСНС выше 37,0 г/дл, за исключением врожденного сфероцитоза, этот показатель очень близок к уровню растворимости гемоглобина и дальнейшее увеличение концентрации гемоглобина может привести к его кристаллизации.

Интерферирующие факторы: результат МСНС может быть ложно завышенным при гиперлипидемии, наличие холодовых агглютининов в высоком титре.

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW-CV) – это эритроцитарный показатель, который дает количественную оценку гетерогенности клеточного объема (степень анизоцитоза).

Метод определения: RDW рассчитывается автоматически прибороманализатором, в зависимости от наличия аномалий относительной частоты на определенных уровнях распознавания, существование двух или более
«пиков» и ширина анормального распределения. Распределение VEM в пробе представлено в виде графике, в котором на оси абсцисс проецируется объем эритроцитов, а на оси ординат – относительная частота.

RDW-CV = Стандартное отклонение размеров эритроцитов х 100
МСН кол-во эритроцитов x 106/мкл

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», пг:
Дети:

до 1 года: 28-35.

15-16 лет: 28-32.

Взрослые: 27-33.


Интерпретация результатов: микроцитарные анемии обычно являются гипохромными (иногда гипохромия может предшествовать микроцитозу), а нормоцитарные анемии обычно нормохромные, а регенеративная анемия, наблюдающаяся, например, во время заместительной терапии железом, при железодефицитных анемиях, у новорожденных.

Интерферирующие факторы: повышенная концентрация гепарина, а также наличие холодовых агглютининов обуславливает наличие ложно повышенного результата среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН).

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС) – это средняя концентрация гемоглобина в определенном объеме эритроцитов или соотношение массы гемоглобина и объема эритроцитов.

Метод определения: рассчитывается автоматическим прибором-анализатором по формуле:
МСНС = гемоглобин х 100
HCT (%)

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», г/дл: Взрослые: 32,0-36,0.

Интерпретация результатов: из-за схожести объема эритроцитов и содержания гемоглобина в каждом эритроците в отдельности, МСНС остается постоянным при многих патологиях гемопоэза.
Если МСНС ниже 30,0 г/дл наблюдается при гипохромных анемиях (железодефицитная анемия, некоторых видах талассемии).
Если МСНС выше 37,0 г/дл, за исключением врожденного сфероцитоза, этот показатель очень близок к уровню растворимости гемоглобина и дальнейшее увеличение концентрации гемоглобина может привести к его кристаллизации.

Интерферирующие факторы: результат МСНС может быть ложно завышенным при гиперлипидемии, наличие холодовых агглютининов в высоком титре.

Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW- CV) – это эритроцитарный показатель, который дает количественную оценку гетерогенности клеточного объема (степень анизоцитоза).

Метод определения: RDW рассчитывается автоматически прибором-анализатором, в зависимости от наличия аномалий относительной частоты на определенных уровнях распознавания, существование двух или более
«пиков» и ширина анормального распределения. Распределение VEM в пробе представлено в виде графике, в котором на оси абсцисс проецируется объем эритроцитов, а на оси ординат – относительная частота.

RDW-CV = Стандартное отклонение размеров эритроцитов х 100
МСN

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %: Взрослые: 12,0-15,0.

Интерпретация результатов: RDW- CV применяется в характеристике первоначальных анемий, особенно микроцитарной анемии. Таким образом, результат RDW-CV полезен в дифференциации неосложненной малой бета-
талассемии, при которой среднее содержание гемоглобина в эритроците является сниженным, а значение RDW-CV нормальное при железодефицитной анемии. Некоторые исследования показали, что RDW-СМ не позволяет
дифференцировать бета-талассемию от железодефицитной анемии, в сравнении, если используется более высокое значение различия.

Повышенный уровень: наблюдается при железодефицитной анемии, мегалобластной анемии, различных гемоглобинопатиях, иммунной гемолитической анемии, выраженном ретикулоцитозе, агглютинации, диморфизме
эритроцитов в том числе и у пациентов после гемотрансфузии или у тех, которые недавно прошли лечение нутрициональных недостатков в питании.

Нормальный уровень: анемия при хронических заболеваниях, гетерозиготная бета-талассемия, острая геморрагическая анемия, апластическая анемия, врожденный сфероцитоз, серповидно-клеточная анемия.

Интерферирующие факторы: ложно повышенный результат RDW-CV наблюдается при наличии в пробе холодовых агглютининов.






Количество тромбоцитов (PLT)

Тромбоциты являются безъядерными цитоплазматическими фрагментами, богатыми гранулами в форме диска (овально-круглые, плоские). Тромбоцитопоэз происходит в костном мозге, начинаясь с полипотентной клетки-предшественницы, и продолжаясь мегакариоцитопоэзом, который включает пролиферацию мегакариоцитов и созревание мегакариоцитов с образованием тромбоцитов. Как правило, 2/3 от общего числа тромбоцитов находятся в кровотоке, а 1/3 часть – в селезенке. Тромбоциты участвуют в гемостазе, в запуске процессов восстановления тканей и вазоконстрикции после сосудистых микротравм и при воспалительных процессах, в тромбоцитарной пластинчатой агрегации, образуя в результате пластинчатый тромб, который заделывает разрывы в стенках микрососудов.

Основные показания:
Кровотечения.
Геморрагические заболевания.
Тромбоцитарные болезни неясной этиологии.
При установлении коагуляционного профиля.
Мониторинг заболеваний, связанных с медуллярной недостаточностью.
Мониторинг в ходе лечения, который может вызывать медуллярную супрессию (радиация, химиотерапия и т.д.).
Метод определения: тромбоциты подсчитываются с помощью автоматического прибора5анализатора тем же методом, как и эритроциты, путем распределения их в одну линию через одно отверстие, используя метод гидро-динамической фокусировки. Оценка числа тромбоцитов в правильно приготовленном мазке крови имеет большое значение при контролировании количества тромбоцитов, которое определяется автоматическим способом.
Когда мазок исследуется с помощью объектива 100 x на 1 тромбоцит, обнаруженный в поле зрения, то их количество составляет 10000 Тр x 106/л. Таким образом, нормальный мазок должен содержать, в среднем, не менее 14
Тр/в поле зрения.
Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», 109 клеток/л:

Дети:

до 1 года: 180-400.

15-16 лет: 160-390.

Взрослые: 180-360.

Интерпретация результатов: при хронических миелопролиферативных синдромах тромбоцитоз является частым явлением и может служить важным патофизиологическим механизмом при инициации кровоизлияния и
тромбоза. Тромбоциты в кровотоке выглядят большими, дисморфными и функционально анормальными. Тромбоциты в кровотоке имеют вид больших круглых и функционально нормальных клеток. Тромбоцитопения клинически связана с кожно5слизистыми кровотечениями от петехии до желудочно-кишечных, легочных и урогенитальных кровотечений.

Повышенный уровень (тромбоцитоз/тромбоцитемия):

Транзиторный тромбоцитоз (мобилизация тромбоцитов из экстраваскулярного пула) – физическая нагрузка, родовая деятельность, при назначении эпинефрина.
Первичный тромбоцитоз: врожденный тромбоцитоз (мутация гена, отвечающего за тромбопоэтин в хромосоме); миелопролиферативные синдромы: эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, хроническая миелоидная лейкемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом.
Вторичный тромбоцитоз/реактивный (инфекционные заболевания, воспалительные заболевания, злокачественные заболевания, быстрое восстановление после геморрагии/гемолитической анемии, возобновление симптомов после выздоровления при тромбоцитопении, анатомическая аспления, железодефицит, после оперативного вмешательства.

Сниженный уровень (тромбоцитопения):

А. Повышенное разрушение тромбоцитов: наиболее распространенная причина тромбоцитопении, которая и определяет стимуляцию тромбопоэза, приводя к увеличению числа, размера и созреванию мегакариоцитов костного мозга.
Иммунологические факторы возникновения:
аутоиммунные (инфекции, беременность, сосудистые коллагенозы, лимфопролиферативные заболевания, злокачественные опухоли, лекарства и т.д.). При этих состояниях пусковым механизмом является наличие антитромбоцитарных аутоантител типа IgG и/или IgA, редко – IgM, которые активируют комплемент и сокращают продолжительность существования тромбоцитов;
аллоиммуные (неонатальная тромбоцитопения, посттранфузионная пурпура).
Неиммунологические факторы возникновения:
тромбоцитические микроангиопатии (ДВС-синдром, тромбоцитическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитический уремический синдром, при беременности (гемолиз/эклампсия, повышение ферментов печени и снижение содержания тромбоцитов);
повреждения тромбоцитов при аномальных поверхностях сосудов (ангиопатии, атеросклероз, сосудистые протезы, катетеры, экстракорпоральная циркуляция, т.д.);
инфекционные заболевания различной вирусно-бактериальной этиологии.

B. Сниженная продукция тромбоцитов:
мегакариоцитарная гипоплазия (миелосупрессивные медикаменты, ионизирующая радиация, апластическая анемия);
неэффективный тромбоцитопоэз (мегалобластная анемия);
нарушение механизма регулирования тромбопоэза (дефицит тромбопоэтина, циклическая тромбоцитопения);
врожденные тромбоцитопении (амегакариоцитарная врожденная тромбоцитопения, тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости, синдром Вискотта-Олдрича, макротромбоцитопения X-связанная с дизэритропоэзом и т.д.);
приобретенная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура.

C. Анормальное распределение тромбоцитов:
заболевания селезенки (неопластические, застойные, инфильтративные, инфекционные),
гипотермия,
при массивной трансфузии.
Интерферирующие факторы:
Количество тромбоцитов увеличивается при подъеме на высоту, в период зимы, после интенсивной физической нагрузки, травматических повреждений.
Количество тромбоцитов снижается перед менструацией и во время беременности.
Ложная тромбоцитопения может быть определена автоматическим прибором-анализатором и возникает из-за ошибки подсчета – образования агглютинатов тромбоцитов (псевдотромбоцитопения), вызванное антикоагулянтом ЭДТА по причине наличия антител иммуноглобулинами IgG/А/M, и которые вызывают агглютинацию in vitro тромбоцитов, зависящих от антикоагулянта.
Наличие гигантских тромбоцитов.
Абсорбция тромбоцитов на поверхности сегментоядерных нейтрофилов.
Наличие холодовых агглютининов, которое может привести к агглютинации, не зависящей от ЭДТА.
Наличие фрагментов эритроцитов, микросфероцитов, лейкоцитарных фрагментов.

Медикаменты
Повышают: цефазолин, цефтриаксон, клиндамицин, дипиридамол, метилпреднизолон, метопролол, офлоксацин, оральные контрацептивы, пеницилламин, пропранолол, стероиды и др.

Снижают: аллопуринол, аминокапроновая кислота, амиодарон, амитриптилин, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, противосудорожные, противоопухолевые препараты, азитромицин, барбитураты, вакцина БЦЖ, цефазолин, цефокситин, цефтриаксон, цефуроксим, хлорамфеникол, клиндамицин, циклофосфамид, диклофенак, димедрол, доксорубицин, доксициклин, эналаприл, этакриновая кислота, флуконазол, гентамицин, глибенкламид, вакцина от гепатита В, ибупрофен, индометацин, альфа-2 интерферон, интерлейкин-2, изосорбид натрия, итраконазол, ловастатин, вакцина от кори, вакциной от краснухи, мефенамовая кислота, метилдопа, морфин, налидиксовая кислота, нитрофурантоин, нитроглицерин, норфлоксацин, нистатин, офлоксацин, пенициллин, рифампицин, вакцина от краснухи, сульфонилмочевина, тиазиды, тобрамицин, вальпроевая кислота, ванкомицин, винбластин, винкристин и др.

Средний объем тромбоцитов (MPV) указывает на единообразие размеров популяции тромбоцитов. Применяется в дифференциальной диагностике тромбоцитопении.

Метод определения: рассчитывается автоматическим анализатором по формуле:

MPV = тромбоциты (%) X 1000
кол-во тромбоцитов x 103/мкл

Кроме того, анализатор автоматически вычисляет ширину распределения тромбоцитов (PDW) по аналогии расчета ширины распределения эритроцитов.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина» MPV, фемолитры (fL): Взрослые: 6,0-13,0.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина» PDW, %: Взрослые: 10,0-20,0.

Интерпретация результатов: может использоваться с PDW для дифференцирования факторов, ведущих к пониженной продукции тромбоцитов.

Повышенный уровень:
у пациентов с тромбоцитопенией,
характерно для гипертиреоза и миелопролиферативных заболеваний,
при неэффективном тромбоцитопоэзе,
связанном с мегалобластным гемопоэзом при дефиците витамина B12 и/или фолиевой кислоты,
после спленэктомии,
преэклампсии,
у курильщиков с атеросклерозом,
при миелопролиферативных заболеваниях,
при реактивных тромбоцитозах (инфекции, опухоли, воспалительные заболевания и т.д.).
Сниженный уровень:
мегакариоцитарная гипоплазия,
апластическая анемия,
при проведении химиотерапии,
септическая тромбоцитопения,
при проведении дифференциации между тромбоцитопенией, вызванной иммунологической деструкцией пластинок, по сравнению с синдромами спленомегалии,
X-связанная тромбоцитопения с тромбоцитарным микроцитозом.
Интерферирующие факторы: тромбоциты имеют тенденцию увеличиваться в течение первых двух часов в пробирке с антикоагулянтом ЭДТА, снижаясь при длительном хранении образца. При этом затрудняется проведение стандартных измерений.





Количество лейкоцитов (WBC) и лейкоцитарная формула

Лейкоциты делятся на две основные группы: гранулоциты и a-/не-гранулоциты. Название «гранулоцитов» связано с наличием в цитоплазме специфических грануляций. Идентифицируются три типа гранулоцитов, в зависимости от сродства к окрашиванию в мазках крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Кроме того, эти клетки называются и полиморфноядерными лейкоцитами из-за мультилобулярного ядра. Агранулоциты, состоящие из лимфоцитов и моноцитов, как правило, не содержат специфические цитоплазматические грануляции, имеют нелобулярное ядро и называются еще мононуклеарными лейкоцитами.

Основные показания:
Инфекционный процесс различного генеза.
Воспалительный процесс.
Некротические поражения тканей.
Отравления.
Аллергии.
Острые и хронические миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания.
Злокачественные опухоли.
Медуллярные депрессии (облучение, цитотоксические препараты, иммунодепрессанты, антитиреоидные препараты и т.д.).
Метод определения: лейкоциты определяются автоматически анализатором методом цитометрии в потоке флуоресценции и полупроводникового лазера.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», 109 клеток/л:

Дети:

до 1 года: 6,50-12,5.

1-3 года: 5,0-12,0.

3 - 6 лет: 4,5-10,0.

6-16 лет: 4,3-9,5.

Взрослые: 4,0-9,0.

Интерпретация результатов
1. Физиологический уровень лейкоцитов:
у новорожденных и детей раннего возраста количество лейкоцитов повышено, значения постепенно снижаются и достигают показателей взрослых к 18-21 годам;
расовые вариации: количество нейтрофилов и моноцитов – меньше, а количество эозинофилов – больше;
циркадные колебания: определяются более высокие значения лейкоцитов в послеобеденное время, но в пределах нормативных значений;
климатические и сезонные колебания: тепло и интенсивная солнечная радиация способствуют лейкоцитозу, а длительное пребывание в северных регионах – лейкопении; искусственное освещение, ультрафиолетовый свет обуславливают лимфоцитоз;
острая аноксия способствует нейтрофилии;
в первые дни нахождения на высоте появляется лейкоцитоз, связанный с лимфопенией и эозинопенией, сменяющийся лимфоцитозом и эозинофилией;
интенсивная физическая нагрузка способствует выраженному лейкоцитозу за счет сегментоядерных нейтрофилов, но может быть и лимфоцитоз.
Нормализация показателей происходит меньше чем за 1 час, и степень лейкоцитоза зависит от интенсивности физической нагрузки, а не от ее длительности;
судорожный синдром способствует росту количества лейкоцитов;
инъекции адреналина способствуют лейкоцитозу, особенно нейтрофилии;
приступы пароксизмальной тахикардии способствуют лейкоцитозу;
боль, тошнота, рвота, возбуждение способствуют лейкоцитозу при отсутствии инфекции за счет перераспределения маргинальных клеток в кровоток;
анестезия эфиром способствует лейкоцитозу, а наркоз производными барбитуратов обычно снижает уровень лейкоцитов;
в период овуляции может появиться небольшой лейкоцитоз и эозинопения;
во время беременности появляется легкий лейкоцитоз, а нейтрофилия отчетливо выражена при приближении срока родов, как и во время родов.
Большинство физиологических изменений объясняются за счет стимуляции функции коры надпочечников. Назначение кортизона и гидрокортизона ассоциируется с нейтрофилией, возможно, благодаря снижению оттока из
крови и увеличению высвобождения из костного мозга, с последующей эозинопенией и лимфопенией.

2. Повышенный уровень: благодаря росту количества нейтрофилов или лимфоцитов и других классов лейкоцитов, определяют повышение абсолютного значения лейкоцитов. Пропорциональное повышение всех типов лейкоцитов вызвано гемоконцентрацией.

Инфекционный процесс. Типичная острая инфекция характеризуется фазой нейтрофильной атаки, реактивной моноцитарной фазой и фазой лимфоцитарно-эозинофильного восстановления. При хронической инфекции может персистировать любая из трех фаз. Вирусные инфекции и некоторые бактериальные не протекают классически в течение данных фаз.
Уровень лейкоцитоза зависит от тяжести инфекции, возраста и восприимчивости пациента, так же, как и от депо костного мозга.
Злокачественные гемопатии.
Травматические повреждения тканей.
Злокачественные опухоли (особенно карцинома бронхов).
Уремия.
Эклампсия.
Заболевания щитовидной железы.
Острое кровотечение.
Постспленэктомия.
3. Сниженный уровень:
Вирусные и бактериальные инфекции.
Гиперспленомегалия
При интоксикации тяжелыми металлами, ионизирующим излучением.
На фоне приема химиотерапии, барбитуратами, антибиотиками, антигистаминными, противосудорожными, мочегонными, анальгетиками и противовоспалительными препаратами.
Первичные заболевания костного мозга.
Мегалобластная анемия.
Миелодисплазические синдромы.
Апластическая анемия.
Наследственные заболевания (анемия Фанкони, наследственный дискератоз).
Вторичные заболевания костного мозга (гранулемы, метастазы).

Интерферирующие факторы: ложноповышенное количество лейкоцитов наблюдается при наличии эритроцитов, устойчивых к лизису (у новорожденных, ретикулоцитоз), наличие циркулирующих эритробластов в большом количестве, гигантские тромбоциты, присутствие криоглобулинов (при комнатной температуре формируются белковые кристаллы, которые считаются как лейкоциты), парапротеинемия, присутствие холодовых агглютининов. Ложносниженное количество лейкоцитов связано с присутствием поврежденных лейкоцитов на фоне химиотерапии или симптоматики сепсиса, которое не учитывается при подсчете.

Лейкоцитарная формула состоит в дифференциации общего числа циркулирующих лейкоцитов на пять классов лейкоцитов, выраженных в процентах, и, соответственно, в абсолютных величинах, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Предпочтительно определять каждый тип лейкоцитов в абсолютных значениях. Лейкоцитарная формула определяется автоматически при помощи автоматизированного анализатора серии Sysmex XT 2000i. Существуют иногда ситуации, когда необходимо провести подсчет лейкоцитарной формулы вручную в том случае, когда количество лейкоцитов очень мало или очень велико, есть наличие анормальных клеток, определенное анализатором при помощи специальных сигналов-извещений, вплоть до отказа анализатором определять лейкоцитарную формулу. В таких случаях проводится микроскопический подсчет: мазок венозной крови (отбирается в ЭДТА; гепарин в этом случае может вызывать деформацию лейкоцитов) или мазок капиллярной крови.

Нейтрофилы, полиморфные нейтрофильные гранулоциты (NEUT, %) – наиболее многочисленный тип лейкоцитов, играет основную роль в первичной антиинфекционной защите организма путем фагоцитоза микроорганизмов, а их неадекватная активация может привести к лизису нормальных тканей организма, путем высвобождения энзимов и пиогенных агентов. В момент появления инфекции продуцируются факторы хемотаксиса, которые обуславливают миграцию нейтрофилов к месту инфекции и активацию их защитных функций с фагоцитированием соответствующего агента, с последующим высвобождением гранул в фагоцитарный пузырек и разрушением инфекционного возбудителя. Этот эффект связан с повышением образования и высвобождения нейтрофилов из костного мозга. Гранулопоэз происходит в костном мозге, при котором нейтрофильные гранулоциты, эозинофилы и базофилы проходят одну и ту же стадию пролиферации, дифференцирования, созревания и высвобождения в кровь. Миелобласты, промиелоциты и миелоциты – клетки, способные к репликации, а метамиелоциты, несегментированные и сегментированные нейтрофилы представляют постмитотический класс дифференциации. Вне костного мозга нейтрофильные гранулоциты находятся в тканях, циркулируя в кровеносных сосудах и маргинально, прикрепляются к эндотелию сосудистой стенки. Повышение количества циркулирующих нейтрофилов обусловлено за счет высвобождения из костного мозга или за счет мобилизации маргинальных нейтрофилов. При некоторых состояниях наблюдается сильная стимуляция метамиелоцитов и миелоцитов, которые могут достигать периферической крови.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО, %:

Дети:

до 1 года: 15-45.

1-6 лет: 25-60.

6-12 лет: 35-65.

12-16 лет: 40-65.

Взрослые: 47-72.

Интерпретация результатов
Нейтрофилия:
увеличение числа циркулирующих нейтрофилов за счет маргинальных наблюдается при выраженной нагрузке, стрессе, на фоне продолжительного плача у детей, при менструации;
локализованные или генерализованные острые бактериальные инфекции;
вирусные, грибковые и паразитарные инфекции;
неонатальный сепсис;
хронические воспалительные заболевания: васкулиты, ревматоидный артрит, бронхит, колит, дерматит, пиелонефрит, панкреатит;
метаболические заболевания: диабетическая кома, уремическая кома, печеночная кома, острый приступ подагры, эклампсия, тиреотоксикоз;
некроз тканей: ожоги, инфаркт миокарда;
токсины и медикаменты: стероиды, свинец, ртуть, окиси углерода, дигиталис, яды;
острая кровопотеря (нейтрофилия 25000/мкл на 3-5-ий день), массивные хирургические вмешательства, гемолитическая анемия, постспленэктомия;
злокачественные опухоли, особенно карциномы (желудочно-кишечного тракта, легких): нейтрофилия происходит как следствие воспалительной реакции, некроза опухоли, продукции опухолью факторов гранулопоэтического роста;
хронические миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, истинная панцитемия, эссенциальная тромбоцитемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом).
Тяжелая нейтропения ассоциируется с повышенным риском инфекций в ротовой полости (язвы, пародонтит), слизисто-кожная локализация (периректально, генитально), а длительная нейтропения с системными инфекциями характерна для поражений легких, желудочно-кишечного тракта и других систем.
Причины нейтропении

А. Псевдонейтропения: выполнение анализа крови через длительный период времени после взятия пробы, наличие парапротеинемии, которая вызывает агглютинацию нейтрофилов, маргинацию нейтрофилов.
B. Приобретенная:
гемопоэтические заболевания (лейкозы, анемия);
тяжелая бактериальная инфекция;
cептицемия;
вирусные инфекции;
инфекционные процессы, вызванные вирусом гепатита В, вирусом Эпштейна-Барр, а также при протозойных инфекциях, грибковых, риккетсиозах;
химические вещества, токсические и медикаментозные средства (пенициллин, антитиреоидные препараты, карбамазепин, вальпроевая кислота, мышьяк, ртуть, индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, барбитураты, диазепам, галоперидол, каптоприл, пропранолол, гидралазин, метилдопа, диазоксид, нифедипин, нитрофурантоин, гризеофульвин, метронидазол, рифампицин, изониазид, стрептомицин, сульфаниламиды, имипенем, противомалярийные препараты, противовирусные препараты, антидиабетические препараты, диуретики);
при кахексии, нервной анорексии;
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, дефицит меди;
иммунная (первичная или вторичная (СКВ, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, хронический гепатит, Т-γ лимфоцитоз, трансплантация костного мозга);
неонатальная нейтропения;
нейтропения, связанная с активацией комплимента;
иперспленизм;
на фоне ионизирующего излучения.
С. Врожденная и хроническая нейтропения (тяжелая врожденная нейтропения).
D. Хроническая доброкачественная нейтропения.
Е. Хроническая тяжелая идиопатическая нейтропения.
F. Нейтропения, связанная с врожденными иммунными дефектами (агаммаглобулинемия, дисгаммаглобулинемия тип I, дефицит IgA, наследственная гипогаммаглобулинемия).


Лимфоциты (LYMPH) представляют собой гетерогенную популяцию клеток, которые отличаются, в зависимости от происхождения, продолжительности жизни, локализации в лимфоидных органах и функций. Хотя некоторые морфологические характеристики, такие как размер, зернистость, ядерно-цитоплазматическое соотношение отличают одну популяцию от другой, но они не определяют их видовые и функциональные показатели. Большинство лимфоцитов в крови небольших размеров, но есть и более крупные формы, такие как большие гранулярные лимфоциты, содержащие азурофильные грануляции в цитоплазме.65-80% лимфоцитов – это Т-клетки, 8-15% являются В-клетками и 10% клеток – натуральные киллеры (НК, NK), которые морфологически отличаются и некоторые из них совпадают с большими гранулярными лимфоцитами. Только 2% лимфоцитов находятся в кровеносном русле и лимфопоэз происходит в лимфоидных органах. Первичные лимфоидные органы, костный мозг и тимус, где происходит антигенонезависимая дифференциация из незрелых предшественников (В-лимфоциты созревают в костном мозге, а Т-клетки – в тимусе из костного мозга). После этой стадии ранней дифференциации иммунокомпетентные лимфоциты высвобождаются и локализуются в специфических зонах вторичных лимфоидных органов: селезенке, лимфатических узлах, Пейеровых бляшках кишечника, где и происходит конечная стадия антигенозависимой дифференциации лимфоцитов и распределение эффекторных клеток, уже полностью дифференцированных, в другие части организма. Плазмоциты представляют собой полностью дифференцированные В-клетки с обильной цитоплазмой, выраженной базофильной, иногда и зернистой, с эксцентричным ядром, круглоовальные, с плотным хроматином в виде «спицы колеса». В нормальных условиях плазмоциты не присутствует в крови. Часто встречаются промежуточные клетки (лимфоплазмоциты) при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе, или при иммунологических заболеваниях с гипергаммаглобулинемией. В-клетки отвечают за гуморальный иммунный ответ при содействии антигенспецифических антител. В-клетки с «памятью долго живут» и не вырабатывают антитела до момента повторной антигенной стимуляции, при которой отвечают на значительно меньшие дозы антигена, клонально пролиферируют и вырабатывают количество антител в 7-10 раз выше, чем В-клетки, не стимулированные антигеном. Т-клетки, участвуют в иммунном клеточном ответе и включают клетки Т-хелперы CD4 +, Т-супрессоры CD8 + и цитотоксические Т-клетки.

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 1 года: 38-74.

1-6 лет: 26-60.

6-12 лет: 24-54.

12-16 лет: 22-50.

Взрослые: 19-37.

Интерпретация результатов:
Вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр, инфекции верхних дыхательных путей, цитомегаловирусная инфекция, корь, паротит, ветряная оспа, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекции, туберкулез, сифилис, коклюш, токсоплазмоз, брюшной тиф, бруцеллез).
Болезнь Крона, язвенный колит.
Болезнь Аддисона.
Сывороточная болезнь, гиперчувствительность к лекарствам.
Васкулиты.
Персистирующий поликлональный лимфоцитоз (обычно диагностируется у курящих женщин среднего возраста с наследственной предрасположенностью).
Синдром гиперактивной спленомегалии при малярии.
Хронический лимфолейкоз, В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз, лейкемическая фаза при неходжкинской лимфоме, макроглобулинемия, Т-клеточный пролимфоцитарный хронический лейкоз, Т-клеточный лейкоз/лимфома у взрослых, лейкоз с большими зернистыми лимфоцитами.
Химиотерапия (аналогами нуклеозидов), лучевая терапия, терапия с использованием иммуносупрессивных препаратов.
Системная красная волчанка (присутствуют антилимфоцитарные антитела, которые вызывают комплементопосредованный лизис лимфоцитов).
Смешанные заболевания соединительной ткани, дерматомиозит.
Диссеминированный туберкулез.
Болезнь Ходжкина и другие злокачественные заболевания.
Апластическая анемия.
Назначение АКТГ/кортикостероидов, АКТГ-секретирующие опухоли гипофиза, болезнь Кушинга.
При обструкции лимфатической дренажной системы (опухоли, кишечная лимфангиэктазия, воспалительные заболевания кишечника).
Уремия.
Другие (саркоидоз, врожденная сердечная недостаточность, тяжелые истощающие болезни, змеиные укусы, ожоги, анестезия, хирургические процедуры, кардиопульмонарные шунты).
Интерферирующие факторы

Медикаменты
Повышают: аминосалициловая кислота, цефтазидим, дексаметазон, галоперидол, леводопа, офлоксацин, тиоурацил, спиронолактон, вальпроевая кислота.

Снижают: аспарагиназа, бензодиазепины, цефтриаксон, циклоспорин, дексаметазон, фолиевая кислота, фуросемид, гидрокортизон, ибупрофен, левофлоксацин, литий, офлоксацин.

Моноциты (MONO) – это самые крупные клетки крови, которые являются частью фагоцитарной мононуклеарной/ретикулоэндотелиальной системы, состоящей из моноцитов, макрофагов и их предшественников из костного мозга. Моноциты высвобождаются в кровь и начинают циркулировать, мигрировать в различные ткани случайным образом или специально, реагируя на различные факторы хемотаксиса. В тканях они дифференцируются натканевые макрофаги с морфологическими и функциональными качественными характеристиками. Этот процесс был назван активацией, а обратимый процесс – дезактивацией. Клетки в системе фагоцитарной мононуклеарной системы очень примитивны филогенетически и ни один живой организм не может существовать без них. Встречается широкое разнообразие важных функций в организме, в том числе удаление инородных частиц, старых, мертвых или поврежденных клеток, регуляцию функций других клеток, обработку и связывание антигенов в иммунных реакциях, участие в различных воспалительных реакциях, уничтожении бактерий и опухолевых клеток.
Моноциты и макрофаги продуцируют различные биологически активные факторы: ферменты, факторы комплемента, факторы свертывания крови, активные формы кислорода и азота, ангиогенные факторы, связывающие
белки (трансферрин, транскобаламин II, фибронектин, аполипопротеин E), биоактивные липиды (производные арахидоновой кислоты), факторы хемотаксиса, цитокины и факторы роста (α и γ IFN, IL 1,3,6,8,10,12, FGF, PDGF,
TNF, M-CSF).

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 1 года: 2-12.

1-16 лет: 2-10.

Взрослые: 3-10.

Интерпретация результатов: наиболее частыми причинами являются бактериальные инфекции, туберкулез, подострый бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез.
Миеломоноцитарный хронический лейкоз, острый монобластный лейкоз, миелопролиферативные хронические заболевания.
Карциномы желудка, молочной железы, яичников.
Болезнь Ходжкина, лимфомы.
Реконвалесценция после нейтропении, химиотерапии, трансплантации костного мозга.
Болезнь Гоше.
Паразитарные болезни, риккетсиоз, грибковые инфекции.
Желудочно-кишечные заболевания: язвенный колит, локализованный энтерит, спру, цирроз печени.
Коллагенозы, саркоидоз.
Постхирургические состояния, постспленэктомия.
Интоксикация тетрахлорэтаном.
Moноцитопения наблюдается на фоне длительного лечения преднизолоном (транзиторное), а также при тяжелых инфекциях (например, ВИЧ-инфекция) и при апластической анемии.

Интерферирующие факторы: ампициллин, гризеофульвин, галоперидол, пеницилламин, преднизолон,

Эозинофилы, эозинофильные гранулоциты (ЕО) были первоначально описаны для спецификации их характерных внутрицитоплазматических грануляций, обладающих повышенной склонностью к кислым красителям, таким как эозин, и которые окрашиваются в ярко-красный цвет при микроскопии. Эозинофилы – это мобильные клетки, по происхождению из костного мозга, следующие той же схеме пролиферации, дифференцирования, созревания и высвобождения в кровь, как и нейтрофильные гранулоциты. Морфологически их ядра, как правило, двудольные, но зачастую можно увидеть и трех- или многодольные ядра. У здоровых людей встречаются в небольшом количестве в крови, но начинают увеличиваться в крови и тканях в сочетании с различными аллергическими заболеваниями, паразитарными и злокачественными заболеваниями. Наличие эозинофилов в дыхательных путях и слизистой оболочке кишечника, как количество, так и состояние их активности, связано как с признаками IgE-зависимых, так и IgE-независимых аллергических заболеваний. Эозинофилы содержат, по крайней мере, пять различных типов внутриклеточных грануляций, кристалловидные грануляции, содержащие наибольшую часть катионных белков с большой загрузкой, в том числе и важные щелочные белки, пероксидазу, эозинофильный катионный белок и нейротоксин, полученный из эозинофилов, участвующих в тканевых повреждениях, наблюдаемых при астме и других аллергических заболеваниях. Эозинофилия, вызванная аллергенами или паразитарное инфицирование, зависит от Т-клеток и протекает с участием цитокинов, высвобождаемых сенсибилизированными лимфоцитами. Эозинофилы продуцируют и содержат до 29 известных медиаторов, цитокинов, хемокинов и факторы роста, играющие важную роль при воспалительных реакциях, в которые вовлечена клетка (продукты арахидоновой кислоты, интерлейкины 1α-6, 8, 9513, 16, IFNγ, TNF, TGFα, TGFβ1, NGF, PDGF-B,SCF, GM-CSF, MIP-1α).

Референтные значения в лаборатории «СИНЭВО Украина», %:

Дети:

до 12 лет: 0,5-7,0.

12-16 лет: 0,5-6,0.

Взрослые: 0,5-5,0.

Интерпретация результатов

Повышенный уровень:

Аллергические заболевания.
Бронхиальная астма. При проведении бронхобиопсии определяется наличие эозинофилов в дыхательных путях и при астме, когда отсутствует зависимость от IgE5зависимого иммунного ответа, наблюдается аналогичное увеличение эозинофилов в дыхательных путях.
Атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка.
Эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит, эозинофильный колит (связан с аллергией на коровье молоко, хотя может возникнуть у детей, которых кормили соевыми детскими смесями или грудью).
При паразитарных инвазиях, особенно гельминтозах в фазе тканевой миграции (трихинеллез, гидроцистоз, шистосомоз, фасциолез, токсокароз висцерального типа, корь, чесотка).
Заболевания кожи (пузырчатая сыпь, герпетиформный дерматит, экссудативная мультиформная эритема).
Инфекционные заболевания на стадии выздоровления при других инфекциях.
Наследственная эозинофилия.
Ятрогенная эозинофилия.
Неаллергический эозинофильный ринит.

Сочетание легочного инфильтрата и эозинофилии наблюдается при:
транзиторной легочной эозинофильной инфильтрации,
аллергических и гранулематозных васкулитах,
ниперсенсибилизирующем васкулите,
аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (характеризуется картиной астмы; положительная кожная проба на Aspergilus и наличие антиаспергиллезных преципитирующих антител),
тропической эозинофилии,
паразитарном инфицировании,
приеме лекарственных средств.
Опухолевые заболевания:
Гиперэозинофильный идиопатический синдром.
Эозинофильная лейкемия.
Болезнь Ходжкина и злокачественные лимфомы.
Хронические миелопролиферативные заболевания.
Бронхиальная карцинома.
Желудочно-кишечные заболевания (болезнь Крона, язвенный колит).
Сниженный уровень:
Синдромом Кушинга.
На фоне приема препаратов АКТГ, кортикостероидов, адреналина, тироксина, простагландинов.
Острые инфекционные заболевания.

Интерферирующие факторы:

1. Суточные колебания (количество эозинофилов минимально в утренние часы и увеличивается с полудня за полночь).
2. В условиях стресса число эозинофилов уменьшается.

Медикаменты:
Повышают количество эозинофилов: аллопуринол, аминосалициловая кислота, амоксициллин, амфотерицин В, ампициллин, каптоприл, цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, доксициклин, эналаприл, гентамицин, галоперидол, вакцина от гепатита А, офлоксацин, пенициллинамин, ранитидин, рифампицин, спиронолактон, стрептомицин.
Снижают количество эозинофилов: амитриптилин, аспирин, каптоприл, кортикотропин, индометацин, рифампицин, сульфаметоксазол.

Базофилы (базофильные гранулоциты, «тучные клетки», BASO) – две популяции базофильных лейкоцитов, которые имеют много сходств, но, в то же время, и некоторые различия. Оба типа клеток содержат внутрицитоплазматические грануляции, окрашивающиеся метахроматично щелочными красителями. Кроме того, оба типа содержат на своей поверхности тетраметрическую изоформу (αβγ2) рецептора с высоким сродством к иммуноглобулинам класса IgE. Когда этот рецептор с высоким сродством связывается с сенсибилизированным аллергеном или анти-IgE антителами, как базофилы, так и тучные клетки активируются, вызывая синтез и секрецию медиаторов.
С помощью этих механизмов базофилы и тучные клети играют важную роль в процессах аллергического воспаления, и других иммунных и воспалительных реакциях. Базофилы являются клетками с кинетикой и историческим прошлым гранулоцитов, которые созревают в костном мозге, циркулируют в периферической крови и сохраняют определенные характерные особенности ультраструктуры после миграции в тканях при воспалительных и иммунологических процессах (кожная базофильная гиперчувствительность, бронхиальная астма). Тучные клетки, как правило, созревают за пределами костного мозга или кровотока, в основном, в соединительной ткани и серозных полостях. Есть определенные условия, когда число предшественников тучных клеток из циркуляционного русла может увеличиться. Базофилы и тучные клетки значительно отличаются, с точки зрения фенотипа поверхности, формы и структуры ядра. Базофилы, как правило, имеют меньше гранул и более гомогенную морфологию, в отличие от тучных клеток. Есть так - же различия с точки зрения депо медиаторов и заново синтезированных медиаторов после активации. Обе клетки содержат гистамин, фактор активации тромбоцитов, и метаболиты арахидоновой кислоты, которые считаются важными в патогенезе воспалительных заболеваний, а также астмы. Основное различие состоит в протеиназах, которые содержатся в больших количествах в тучных клетках. Обе клетки вырабатывают цитокины, например, базофилы продуцируют в больших количествах IL-4 и IL-13, в то время как дея


Написал - Admin

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.



Спасибо Вам за добавление статьи в cледующие закладки:


Присоединяйтесь к нам в группах:




Понравилась статья - подпишитесь на e-mail:


Введи свой email адрес:


TopNovosti.Info на Facebook :



Комментарии В Контакте :

• Наши группы

• Личный кабинет
• Пописка на новости

Введи свой email адрес:

• Подписка на рассылку
• Реклама
• СНИЖКА НА ВСЕ ПОКУПКИ

• Счетчики

Рассылка 'TopNovosti.info - интересные новости' Яндекс.Метрика
• Заработай деньги
• Наши партнеры
MyProtec.Ru - все для легальной защиты вашего компьютера! VipLab.org - медицинские нормы GidBaby.Ru - беременность, роды, развитие ребенка Xiryrg.com - блог хирургов
Наши посетители глобус
free counters
Реклама кликни - закажи рекламу